Defectos en interferón pueden estar relacionados con la gravedad en COVID-19

Aunque la noticia no esté ligada directamente a la alergia, los tiempos que vivimos debido a la COVID-19 están implicando un innumerable y continuo goteo de estudios que nos ayudan a profundizar en nuestro conocimiento de nuestro sistema inmune.
Y como ejemplo, una reciente publicación en la prestigiosa revista Science que liga defectos en interferón y gravedad en pacientes de COVID-19. Este trabajo hace referencia principalmente a otros 3 trabajos que explicarían la severidad del 14% de los casos severos de la enfermedad. En estos pacientes la respuesta por interferón se ve mermada por defectos genéticos o la presencia de anticuerpos anti-interferón. El interferón tipo I es un elemento vital para la lucha antiviral. Es producido por todas las células del cuerpo y provoca que las células infectadas produzcan defensas contra el virus mientras que avisan a las del sistema inmune para que “se acerquen” y avisa a las células vecinas para que se vayan preparando.
En el caso de pacientes estudiados que presentan anticuerpos anti-interferón, el 94% eran hombres, lo que podría explicar el mayor riesgo de los hombres a padecer síntomas severos. Además, en una cohorte de 987 pacientes con síntomas severos, el 10% presentaba estos anticuerpos. De esta manera “un 10% de los pacientes críticos de COVID-19 presentan una respuesta auto-inmune”. Estos estudios han implicado que se profundice más en el uso de donaciones de plasma de pacientes recuperados y se analice más afondo la posible presencia de estos anticuerpos.
Por otro lado, el segundo trabajo citado refiere a que un 3-4% de los pacientes severos presenta variaciones genéticas que implican niveles de interferón anormalmente bajos. En estos pacientes sería necesario profundizar en dichas mutaciones y estudiar la posibilidad y ventajas, si las hay, de usar interferón sintético en el tratamiento.
Estos trabajos han despertado un aluvión de reacciones por parte de la comunidad científica por las consecuencias que de ellos se derivan en referencia a otras infecciones virales y a la necesidad de profundizar en estos aspectos.
Este estudio, como muchos otros, nos hace entender más y mejor nuestras defensas y su complicado funcionamiento. Y aunque no esté ligado directamente con la alergia, todo lo que aprendemos sobre el sistema inmune redundará, en un futuro, en mejores terapias, también, para la alergia.

Fuente: Wadman, Flawed interferón response spurs severe illness, Science, Sep 2020
https://science.sciencemag.org/content/369/6511/1550

¿Cómo son los pacientes con coronavirus?

La infección por coronavirus se ha extendido rápidamente en los últimos meses; por lo que se ha impulsado un rápido estudio en relación a las características clíncias de esta enfermedad.

Sin embargo, aún surge una duda: ¿está relacionada la infección por coronavirus con otras enfermedades respiratorias? En este estudio recientemente publicado en la revista Allergy, los autores se propusieron determinar las características clínicas de una cohorte de 140 pacientes localizados en Wuhan (China), centrándose en su relación con enfermedades como el asma, el COPD o el tabaquismo.

¿ILC2s, linfocitos de tejido o células migratorias adaptativas?

Una de las características principales y casi definitorias de la respuesta adaptativa mediada por células T radica en su activación dependiente de antígeno en órganos linfoides secundarios, con la consiguiente migración de las células efectoras hacia el órgano periférico o tumoral. Por el contrario, las ILCs, equivalentes a las T pero del sistema innato, son definidas como residentes de tejido, con la capacidad de pèrcibir y responder a las citoquinas del ambiente en su localización.

Sin embargo, publicaciones recientes han mostrado que esto no es del todo cierto. Así, los autores de este artículo, publicado en Current Opinion in Immunology, hacen mención a un estudio en el que se mostró a ILC2 intestinales como precursoras de ILCs inflamatorias (iILC2s). Éstas, en presencia de IL25 e infección por helmintos, cambian la expresión de receptores y viajan hasta otros órganos, preferentemente al pulmón, donde juegan un papel esencial en la defensa frente a infecciones. Posteriormente, estas iILC2 pueden adquirir el fenotipo de las ILC2 del tejido al que han viajado. Así, parece que las ILC2 se parecen más de lo que se pensaba a sus equivalentes, linfocitos T, pero respondiendo a citoquinas en lugar de antígenos.